证实Wnt/β-catenin信号通路激活介导足细胞损伤和蛋白尿

肾小球足细胞是维持肾脏滤过功能的重要细胞，然而其损伤机制尚不明确。中心研究团队的研究发现，Wnt/β-catenin信号通路激活参与足细胞氧化应激损伤。这一发现在慢性肾脏病临床患者中进一步证实。慢性肾脏病患者的血清AOPPs（氧化应激产物）与Wnt1水平及尿蛋白排泄密切相关；足细胞特异敲除β-catenin能够明显保护足细胞足突蛋白的完整性，保护足细胞功能及显著降低蛋白尿发生。团队进一步深入研究了其信号机制，发现RAGE受体介导的NADPH氧化酶活化促进了NF-κB信号，进而诱导了Wnt/β-catenin信号通路的激活，从而导致足细胞损伤。这一研究结果为慢性肾脏病的临床防治提供了重要的干预靶标，研究结果“Wnt/β-catenin links oxidative stress to podocyte injury and proteinuria”为题发表在肾病领域知名期刊Kidney Int上。

论文信息：Wnt/β-catenin links oxidative stress to podocyte injury and proteinuria.  Kidney Int. 2019. 95: 830-845